Niepokojące informacje! Chodzi o koncerny medyczne

Kagan pamięta, jak wpadł w podręcznikową depresję po niepowodzeniu dużego projektu badawczego, w który był zaangażowany. Cierpiał na bezsenność i spełniał wszystkie inne kliniczne kryteria depresji. Ale ponieważ wiedział, jaka jest przyczyna, nie szukał profesjonalnej pomocy. Po sześciu miesiącach depresja minęła. W normalnych okolicznościach psychiatra zdiagnozowałby u niego chorobę psychiczną i przepisałby leki.

Ale tutaj leży ważna różnica: kiedy wydarzenie życiowe nas przytłacza, często wpadamy na chwilę w depresję. Są tacy, którzy mają genetyczną podatność i doświadczają chronicznej depresji; oni są chorzy psychicznie. Warto przyjrzeć się nie tylko objawom, ale i przyczynom. W tym miejscu psychiatria traci inicjatywę, ponieważ jest to jedyny zawód medyczny, który ustala chorobę na podstawie samych objawów. Takie martwe pole otwiera drzwi nowym chorobom.
Wskaźniki diagnozy depresji gwałtownie wzrosły w ostatnich latach. Gordon Parker uważa, że dzieje się tak, ponieważ obecne kryteria medykalizują smutek, a Ian Hickie dodaje, że wielu ludziom wciąż brakuje leczenia ratującego życie.

To normalne, że czasami czujemy się przygnębieni. W badaniu obejmującym 242 nauczycieli kwestionariusz wyjściowy z 1978 r. zdefiniował depresję jako „znaczące obniżenie nastroju, z poczuciem winy, beznadziejności i bezradności lub bez, lub spadek samooceny”. 95% uczestników badania zgłosiło takie uczucia (średnio sześć epizodów rocznie), co wskazuje na wszechobecny charakter stanów depresyjnych.

Niski próg diagnozy depresji klinicznej grozi jednak traktowaniem normalnych ludzkich stanów emocjonalnych jako choroby, co podważa wiarygodność modelu i stwarza ryzyko niewłaściwego zarządzania. Kiedy opracowano pierwszy lek przeciwdepresyjny (imipraminę), producent Geigy niechętnie wprowadzał go na rynek, oceniając, że liczba osób z depresją jest niewystarczająca. Teraz depresja jest wszechobecna, a leki przeciwdepresyjne mają dominujący udział w rynku leków. Przyczyny nadmiernej diagnozy obejmują brak wiarygodnego i ważnego modelu diagnostycznego oraz wprowadzanie na rynek metod leczenia wykraczających poza ich rzeczywistą użyteczność w klimacie podwyższonych oczekiwań.

Pięćdziesiąt lat temu kliniczna depresja była albo endogenna (melancholijna), albo reaktywna (neurotyczna). Depresja endogenna była kategorycznym stanem biologicznym o niskim rozpowszechnieniu w ciągu całego życia (1-2%). Natomiast depresja reaktywna była egzogenna (wywołana przez stresujące wydarzenia wpływające na wrażliwy styl osobowości). W 1980 roku Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne wydało i wypromowało trzecią wersję swojego podręcznika diagnostyczno-statystycznego (DSM-III) jako niezawodny system oparty na kryteriach. To radykalnie podzieliło depresję kliniczną na większe i mniejsze zaburzenia.
Prostota i powaga terminu „duża depresja” sprawiły, że zyskał on uznanie klinicystów (pomimo niepublikowanych badań terenowych sugerujących, że alokacja diagnostyczna była mniej wiarygodna niż ta w DSM-II ) i pomógł pacjentom uzyskać ubezpieczenie medyczne. Chociaż jego opisowy profil nadawał priorytet cechom melancholijnym (takim jak poważne zaburzenia psychomotoryczne lub anergia), kryteria operacyjne DSM-III zostały ustalone „na najniższym poziomie wnioskowania”. Kryterium A wymagało „nastroju dysforycznego” przez dwa tygodnie, w tym uczucia „smutnego, przygnębionego”. Kryterium B (wymagające czterech z ośmiu wymienionych pozycji) może zostać spełnione przez pewien poziom zmiany apetytu, zaburzenia snu, spadek libido i zmęczenie. Badania formalne potwierdziły niską rzetelność tych kryteriów, a szeroko zakrojone badania społeczności amerykańskiej wykazały zmienną częstość występowania w ciągu całego życia — wahającą się od 6,3% do 17,1% — która paradoksalnie spadała wraz z wiekiem. Czemu?

Wykazano, że brak przypomnienia sobie epizodów z całego życia jest większy w przypadku dużej depresji niż w przypadku innych zaburzeń, co sugeruje, że jej kryteria uwzględniają mniej ważne (i dające się zapomnieć) stany depresyjne. 
Zaburzenia depresyjne mniejsze wg DSM-III (dystymia) ujednolicały mniej poważne stany przewlekłe, wymagające jeszcze mniejszej liczby i mniej istotnych objawów (takich jak płacz, zmniejszona produktywność i użalanie się nad sobą). Ten model wymiarowy został następnie rozszerzony, proponując jeszcze mniej poważny stan, depresję subsyndromalną lub subkliniczną. Jego roczna częstość występowania w bazie danych społeczności amerykańskiej była prawie trzykrotnie większa niż w przypadku dużej depresji, co zachęciło badaczy do argumentowania za jej „znaczeniem klinicznym i dla zdrowia publicznego” oraz leczeniem. 

Określenie przypadkowości dla dowolnego konstruktu wymiarowego wymaga nałożenia granicy, ryzykując niedodiagnozowanie prawdziwych przypadków lub nadrozpoznanie przypadków niebędących przypadkami. Do 1993 roku 79% nauczycieli w omawianym badaniu (po trzydziestce) spełniało już kryteria dotyczące objawów i czasu trwania depresji dużej, małej lub subsyndromalnej. Chociaż konieczne było przywrócenie wcześniejszego przywiązania psychiatrii do melancholii, rozszerzony model wymiarowy grozi medykalizacją normalnego ludzkiego cierpienia i postrzeganiem każdego przejawu depresji jako nakazującego leczenie.

Fakt, że wiele osób z klinicznymi zaburzeniami depresyjnymi wciąż nie ma zdiagnozowanej choroby, sam w sobie nie oznacza, że depresja jest niedodiagnozowana. Czy niski próg diagnostyczny destygmatyzowałby depresję, zachęcając do szukania pomocy i umożliwiając ocenę kliniczną? W końcu programy badań przesiewowych piersi mogą prowadzić do wykrycia większej liczby złośliwych guzków. Jednak wyniki fałszywie dodatnie generowane przez badania przesiewowe piersi są odfiltrowywane przez udoskonaloną ocenę i rzadko dochodzi do szkód. W przypadku fałszywie pozytywnego wykrycia depresji wielu liderów psychiatrii nakazuje leczenie, które dla wielu z mniej poważnymi schorzeniami budzi nadzieje, ale skutkuje sekwencją nieskutecznych i niewłaściwych terapii.

Łatwość przypisania diagnozy depresji klinicznej, nawet ciężkiej depresji, odbiła się w psychiatrii, utrudniając wyjaśnienie przyczyn i specyfiki leczenia. Próby dotyczące dużej depresji wykazują minimalne różnice między lekami przeciwdepresyjnymi, psychoterapiami opartymi na dowodach i placebo. Korzyści z leczenia depresji mniejszej i subsyndromalnej są jeszcze bardziej niejasne. Mówiąc prościej, zbyt często przypisuje się antydepresanty, chociaż nie ma to uzasadnienia i zamiast pomagać może szkodzić. 

Chris Klinsky

Źródło: www-ncbi-nlm-nih-gov